標高4,000ｍと5,000ｍの高山病を比較
高山病の病態に関して、様々な記載があります。
呼吸器医、スポーツ医、山岳関係者によって高山病の「定義・病態認識にずれ」を認めています。
呼吸器専門医の意見として高山病の病態を考えていきます。
【標高と酸素分圧・アルカローシス】
１：酸素分圧の低下と『低酸素血症』
高所移動に伴い、「空気が薄くなる」＝「気圧低下」が発生します。
私たちの細胞は、酸素の圧力によって酸素を取り込むことができます。
平地／１気圧（1013hPa）での大気酸素分圧（大気中酸素濃度２１％）は、２１３hPaです。
2,500ｍ／0.75気圧（760hPa）での大気酸素分圧は、１６０hPaです。
低酸素血症を誘発する閾値となります。
２：低酸素血症に対する対応と『低二酸化炭素血症』
大気中の酸素分圧が低下すると、血液中の酸素分圧も低下します。
生理反応として「過換気」が起こります。
「過換気」は、「1：低二酸化炭素血症」と「２：アルカローシス（血液pHのアルカリ化）」を起こします。
（注：アルカローシスの機序に関して）
低酸素に対応する過換気は、「血中二酸化炭素分圧の低下：アルカローシス」を速やかに生来する。
「血中重炭酸イオン」によるアルカローシスの代償は、時間をかけて腎が担当する。
呼吸代償と腎代償の時間的なギャップが、アルカローシスを生来し、高山病を誘発します。
３：アルカローシスと複雑な病態の派生・合併
アルカローシスは、不安・焦燥感、テタニー（こむら返り・助産婦手位）、全身倦怠感（動作・歩行困難）などを続発します。
４：高地では、「高地環境、生理環境（休息・食事・排泄）、気温（低体温）、疲労（乳酸蓄積）などの健康障害要因」が、アルカローシスに複合し、高山病の病態を形成していきます。
呼吸器内科としては、「高山病発症の分水嶺はアルカローシス」と考えます。
アルカローシスの予防として、「ダイアモックス（アセトゾラミド）」が有効と判断していますし、実際に有効です。
【ダイアモックスの有効限界】
１：標高4,000ｍ級の通常の高地移動
ダイアモックスは、塩基（重炭酸イオン）の尿排泄量を増やすことで、アルカローシスを予防します。
4,000ｍ（629hPa：0.62気圧）くらいまでは、「アルカローシスが代償出来る低酸素血症」なので、ダイアモックスは有効です。
２：標高5,000ｍ以上の高地移動
5,000ｍ（555hPa：0.55気圧）以上では、絶対的な「低酸素」状態です。
低酸素症状における第一リスクは浮腫（脳浮腫）ですが、ダイアモックスは脳浮腫に有効ではありません。
「低酸素血症の脳浮腫」に一番有効な治療方法は「酸素投与」です。
【視点の違いによる高山病の病態】
慣れている登山家は、「ダイアモックス無しで、アルカローシスを予防」できます。
登山家にとって、高山病予防の対象は「脳浮腫の予防」です。
登山医学・山岳エキスパートのイメージする「高山病」は、脳浮腫を主病態におくこととなります。
一般観光客の高地移動では、「脳浮腫を起こす標高」へのアタックはありません。
予防の主眼は、「アルカローシス予防」となります。
高山病に関する文献では、「アルカローシス」「脳浮腫」のいずれかを軸足に記載されています。
「どちらを主眼に考察されているか」をきちんと意識しないと、理論が交雑してしまいます。
3,000ｍ級の登山で「嘔気」を認めた場合、「アルカローシスによる消化器症状（過換気の嘔気）」を考えます。
富士登山では、「脳浮腫・嘔気嘔吐」を続発する低酸素血症を認めることは稀です。
富士登山で「有症化する低酸素血症を発症する人」は「持病として呼吸不全」を認めており、富士山トレッキングは困難です。
「嘔気・嘔吐」などの高山病症状は、「脳浮腫」または「アルカローシス」のいずれでも説明が可能です。
この曖昧加減が、高山病病態の理論的な交雑の誘因と、私は考えています。
ふたばクリニック 広瀬久人（2025.12.08）